Årsager
Sideløbende med akut SE behandling, skal der altid udføres en relevant udredning af årsagerne til SE. Afklaring af ætiologi og iværksættelse af behandling herfor (f.eks neuroinfektion) kan være afgørende for prognosen.
De hyppigste årsager til SE hos voksne er:
- Abstinens (alkohol og andre rusmidler)
- CNS infektion
- Non-compliance hos patienter med kendt epilepsi
- Strukturel CNS-læsion (traume, tumor etc.)
- Forgiftninger (psykofarmaka og CNS-stimulerende stoffer)
Differentialdiagnoser
– PNES – er ikke sjældent.
– Decerebrerings-spasmer
– Metaboliske tilstande (f.eks. akut uræmi)
Akut diagnosticering og behandling af konvulsivt SE
KSE er en klinisk diagnose. Tilstanden er akut livstruende og kræver øjeblikkelig behandling.
Generelt gælder:
- At den anti-konvulsive behandling opstartes hurtigst muligt
- At der gives tilstrækkelige doser
- At tidsgrænserne overholdes (se tabel nedenfor)
- At underliggende årsag søges klarlagt uden at forsinke den specifikke anti-konvulsive behandling.
- At komplikationer forebygges og behandles.
Behandlingsregime Konvulsivt status epilepticus
| Tidfra behandlingsstart | Specifik behandling | Diagnostik | Monitorering og generel behandling |
| 0-10 min(stadie 1)Tidlig SE | Diazepam (Stesolid) iv 0,2 mg/kg, typisk 10 mg (max 5 mg/min) 1Hvis iv adgang ikke er mulig gives diazepam i.m. eller rectalt i samme dosis; eller midazolam 5-10 mg buccaltDosis kan gentages x 1 efter 5 min | Blodprøver: Glucose,a-gasNa+, K+, Cl-, Ca++, Mg++, leuko+diff, CRP, levertal, nyretal, CK, hæmatologiAED-konc. (relevante)Evt. forgiftningsprøver CAVE PNES | Start ur!ABCIlt (100%, 10 l/min)i.v. adgangBT, puls, sat., temp.Rubens ballon klarEvt. kontakt til anæstesiHvis glucose<3 mmol/l: 300 mg thiamin iv, derpå50 ml 50% glucose iv |
| 10 min – max. 30 min(stadie 2)Etableret SE | Levetiracetam (Keppra) iv 60 mg/kg (opblandet i isot. NaCl, inf.tid min. 15 min)EllerValproat (Orfiril) iv 40 mg/kg (injektion med 5 mg/kg/min)2,4EllerFosphenytoin (Pro-Epanutin) iv 20 mg PÆ/kg (NB: se inf.vejl., max infusionshastighed 150 mg PÆ/min)3,4Husk at ordinere vedligeholdelsesdosis af valgte AED!!! (se tekst) | Generelt – overvej:– CT cerebrum– LumbalpunkturOBSEEG på mistanke om fortsat anfaldsaktivitet ved ophørte konvulsioner men vedvarende bevidsthedspåvirkningCAVE PNES | Kontakt anæstesien, gør klar til flytning til intensiv afd. Kardioresp. monitorering (BT, p, EKG, sat)Behandling af hypotensionBehandling af udløsende årsag, hvis identificeretVed pågående GTK trods mætning med ét AED i stadie 2 bør man gå direkte videre til anæstesi (stadie 3). |
| 30 min – 24 timer(stadie 3)Refraktær SE | Generel anæstesi medPropofol (bolus 3-5 mg/kg, vedligehold 5-10 mg/kg/time)Og/eller Midazolam (bolus 0,1-0,3 mg/kg, vedligehold 0,1-0,4 mg/kg/time)Husk fortsat vedligeholdelsesbehandling af AED givet i stadie 2 (se tekst). Hvis sedationsaftrapning medfører recidiv, da sederes til anfaldskontrol i EEG; dette bibeholdes i mindst 24 timer og aftrappes langsomt efterfølgende, om muligt under EEG-kontrol | EEG (kontinuerligt, eller regelmæssige spot-EEGer) mhp behandlingsrespons og anæstesidybdeAED-konc. samt a-gas og kontrol af ovenst. blodprøver (obs acidose, obs elektrolytforstyrrelser, myoglobin, kreatinkinase)Obs hyperthermi.Evt yderligere diagnostik mhp udløsende årsag (MR-C, yderl. CSV-us. etc.) | Intensiv monitoring.Korrektion af acidose, elektrolytforstyrrelser, hyperthermi. OBS rhabdomyolyse ved længerevarende anfald eller traumer.Behandling af udløsende årsag, hvis identificeret |
| >24 timer(stadie 4)Superrefraktær SE | Evt Thiopental (bolus 5 mg/kg, vedligehold 3-5 mg/kg/time, justeret til burst suppression) Evt. ketamin (bolus 2-6 mg/kg, vedligehold 2-6 mg/kg/time, justeret til burst suppression)Fortsat basisbehandling med 2-4 AEDs, optimeres vejledt af AED-konc. Hyppige skift bør undgås.Anæstesinedtrapning forsøges igen efter mindst 24 timers anfaldskontrol på EEG | Som stadie 3 | Overflytning til center med mulighed for kontinuerligt (eller dagligt) EEGBehandling skal superviseres af neurologer med ekspertise i behandling af refraktær SE |
1 = Hvis tilgængeligt kan alternativt gives lorazepam iv 4 mg (max 2 mg/min) eller clonazepam iv 1 mg (max 2 mg/min)
2 = Cave leverinsufficiens. Obs interaktion med meropenem medførende manglende effekt af valproatbehandling.
3 =Cave kardielle overledningsforstyrrelser. Kræver tæt overvågning med EKG og BT. Hypotension ses ofte. Vedr. infusionsvejledning for fosphenytoin: se tabel nedenfor.
4= Kombinationen af valproat/fosfenytoin bør undgås pga interaktion der kan medføre koncentrationsændringer som ikke kan følges uden mulighed for kontrol af den frie fraktion.
Eksempel på infusionsvejledning for mætningsdosis fosphenytoin (Pro-Epanutin).
Hvor der foreligger en lokal/regional vejledning skal denne følges. Bemærk at fosphenytoin doseres i phenytoin-ækvivalenter (PÆ). Pro-Epanutin 1 ml injektionsvæske indeholder 75 mg fosphenytoin svarende til 50 mg PÆ.
Anbefalet mætningsdosis 20 mg PÆ/kg.
NB: Kræver tæt overvågning med EKG og BT.
NB: Max. infusionshastighed 150 mg PÆ/min.
Vedligeholdelses-behandling
Ca. 6 timer efter mætning med AED skal opstartes vedligeholdelsesbehandling. Så snart patienten kan tage medicin per os (eller evt. per sonde) overgås til p.o. administration. P.o. dosering af valproat, levetiracetam og phenytoin svarer til i.v. dosering.
Doser justeres efter klinik, bivirkninger og AED-plasma-koncentrationer (tages medicin-fastende). Vejledende vedligeholdelses dosering (ved normal nyre- og leverfunktion):
- Levetiracetam 2-4 g/døgn fordelt på 2 doser
- Valproat 20 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser
- Fosphenytoin i.v. eller phenytoin p.o 5 mg PÆ/kg/døgn fordelt på 2 doser (i.v. opblandet til infusionshastighed 50-100 mg PÆ/min). Dosis justeres efter P-phenytoin som bør være højt i referenceintervallet. Daglig P-phenytoin anbefales (jvnf. mætningskinetik).
NB: Kombinationen af valproat og fosphenytoin bør undgås pga kompetitiv albumin-binding og farmakokinetisk interaktion der kan medføre koncentrationsændringer, der ikke kan følges uden mulighed for kontrol af den frie fraktion.
Referencer
Kapur et al. NEJM 2019; 381: 2102-13
Trinka et al. Epilepsia 2015; 56 (10): 1515-1523
Glauser et al. Epilepsy Curr 2016; 16 (1): 48-61
Brophy et al. Neurocrit Care 2012; 17: 3-23.
You must be logged in to post a comment.